我們免疫系統中的T淋巴細胞(簡稱T細胞)處于與病毒、細菌和惡性細胞戰斗的最前線。但是年紀越大，身體產生的T細胞就越少。因此，人是否長壽還取決于T細胞存活時間的長短。瑞士巴塞爾大學研究人員在近日《科學信號》雜志上發布新研究，揭示了一個前所未知的對T細胞生存至關重要的信號通路。報告稱，這條信號通路受蛋白質Coronin 1的調節，負責抑制T細胞死亡。

人體內每個細胞都在盡可能避免死亡，而T細胞的“求生欲”尤為強烈。T細胞的產生在嬰兒、兒童和年輕人中非常活躍，但隨著年齡增長，它會逐漸停止，這意味著到老年為了保持足夠的免疫力，T細胞應該活得更長。

在早期研究中，研究人員已經證明，Coronin 1對于外周T細胞的生存是必不可少的。此次研究中，研究小組證明，以前被認為與T細胞存活有關的通路實際上是獨立于Coronin 1的，研究發現了一條新的由Coronin 1驅動的調節T細胞生存的信號通路。

為了研究這一信號通路，研究人員分析了正常和缺乏Coronin 1的T細胞中的一整套RNA分子，沒有發現這兩組T細胞之間的任何區別。而進一步研究發現，依賴于Coronin 1的T細胞存活與脂質激酶PI3Kδ修飾質膜成分的通路之間存在正向匹配。Coronin 1保持了PI3Kδ的活性，并通過這種方式抑制T細胞死亡。

研究人員表示，這一發現不僅可以了解Coronin 1蛋白家族的其他成員在細胞存活中的作用，還可以了解細胞群，例如血液中的循環T細胞，是如何長期維持生命的。考慮到T細胞對病毒和微生物的抵抗力、致瘤性和自身免疫的重要性，這項研究或有助于人們更好地按需控制T細胞的活動。(實習記者 張佳欣)

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